Powered by Google

  

学会誌

>>BackNumber のTopへ

BackNumber>>2009年

                     

2009年12月
33巻4号



pdf 全体
3741KB
追悼文
 In memoriam of Dr. Sato Tsuneko  Emilio A. Jeckel-Neto (pdf 248KB)

総説
 ラミンA---その多彩な機能と老化  中村 愛、森澤 拓、戸田年総 (pdf 842KB)

トピックス
 骨格筋重量維持機構と筋衛星細胞  深田宗一朗、山元 弘 (pdf 490KB)

トピックス
 MUSTag法による超高感度同時多項目測定
     芝崎 太、森實芳仁、槇坂典子 (pdf 920KB)

学会報告
 第19回国際老年学会 XIXth IAGG World Congress of International Association of gerontology and geriatrics”  田中雅嗣 (pdf 250KB)

学会報告
 花の都の国際老年学会 “XIXth IAGG World Congress of GERONTOLOGY and GERIATRICS”
新海 正 (pdf 205KB)

学会報告
 第36回国際生理学会世界大会参加記  渡辺信博 (pdf 105KB)

随筆
 老化研究事始め--本格化したヒト寿命延長の試み  三井洋司 (pdf 438KB)

お知らせ
 第33回日本基礎老化学会大会開催のご案内  磯部健一 (pdf 16KB)

ラミンA---その多彩な機能と老化

中村 愛、森澤 拓、戸田年総
東京都健康長寿医療センター研究所(東京都老人総合研究所)老化機構研究チーム・プロテオーム

要約
ラミンは細胞の核膜を裏打ちする核ラミナの構成成分として発見された。ラミンはラミンA、ラミンB、ラミンCの三つのタイプが知られており、核内因子と相互作用して核の構造形成や遺伝子の複製・発現の制御に重要な役割を果たしている。近年、ラミンA遺伝子の変異がハッチンソン・ギルフォード早老症候群(HGPS)、筋ジストロフィー、ニューロパチーなど多様な疾患を引き起こすことが明らかになった。それらの病態の解析からラミンの新たな機能がわかってきた。本稿ではラミンA に焦点をあて、HGPSの分子メカニズム、ラミンAの正常老化や酸化ストレスとの関わりについて紹介する。

キーワード:lamin A/C, Hutchinson-Gilford progeria syndrome, oxidative stress, proteomics


2009年9月
33巻3号



pdf 全体
3615KB
新旧理事長挨拶 (pdf 137KB)
 任期を終了して  丸山直記
 新理事長挨拶  石井直明 

第31回日本基礎老化学会シンポジウム (pdf 403KB)
 プログラム
 発表抄録

総説
 ファイトケミカルと細胞シグナル伝達
―ホルミシス、ゼノホルミシス仮説からみた考察  伊藤雅史、野澤義則 (pdf 350KB)

トピックス
 多光子顕微鏡による生体組織の多色ライブイメージング  岡田峰陽 (pdf 408KB)

トピックス
 Neuropeptide Yによる代謝制御と抗老化作用-ヒトへの応用に向けたCR模倣物開発の標的探索-
     千葉卓哉、下川 功 (pdf 439KB)

トピックス
 DNA損傷誘導性アポトーシスにおけるCHK1の限定分解によるアポトーシスシグナル制御
     沖田直之、吉村美幸、渡辺和史、坂上徹、近江恵理、田沼靖一、樋上賀一 (pdf 454KB)

学会報告
 国際基礎老化学会(International Association of Biomedical Gerontology, IABG):歴史と個人的感想、および第13回IABG会議の報告  後藤佐多良 (pdf 266KB)

学会報告
 第32回日本基礎老化学会を終えて  石井直明 (pdf 84KB)

随筆
 老化研究事始めー低カロリーで霊長類の寿命延長  三井洋司 (pdf 183KB)

研究室紹介
 東京大学医学部附属病院22世紀医療センター 抗加齢医学講座 井上 聡 (pdf 418KB)


 基礎老化学会サーキュラー 第83号

ファイトケミカルと細胞シグナル伝達―ホルミシス、ゼノホルミシス仮説からみた考察

伊藤雅史1、野澤義則1,2
1岐阜県国際バイオ研究所・長寿・老化研究部
2東海学院大学・健康福祉学部食健康学科

要約
「野菜や果物を多く摂取する」ことが疾患の予防に効果があることはよく知られている。野菜や果物には二次代謝産物であるファイトケミカルが含まれており、その多くが抗酸化能を有することから、疾患予防効果には酸化ストレスの抑制が関与しているものと考えられてきた。しかしながら、ファイトケミカルが実際に生体内で抗酸化物質として機能しているかどうかは必ずしも明らかではない。近年、ファイトケミカルの機能性を説明するメカニズムとして、ホルミシス(Hormesis)仮説、ゼノホルミシス(Xenohormesis)仮説が注目されている。ファイトケミカルの進化論的な位置づけに関して両者で明確な相違はあるものの、ファイトケミカルが、細胞シグナル伝達分子に作用しそのシステムをモデュレートし、直接的にあるいは転写因子の機能調節、遺伝子の発現制御を介して、さまざまな生物学的効果を発揮するという点では共通した考え方といえる。

キーワード: ホルミシス、ゼノホルミシス、ファイトケミカル、シグナル伝達、レスベラトロール


2009年5月
33巻2号



pdf 全体
3786KB
第32回日本基礎老化学会大会案内 (pdf 1206KB)

会場案内

参加者・発表者へのご案内

2009年度日本老年学会総会・日本老年医学会学術集会開催のご案内 

プログラム

発表抄録 (pdf 2121KB)
 特別講演

シンポジウム 
 日韓合同シンポジウム
 口頭発表
 ポスター発表


 基礎老化学会サーキュラー 第82号


2009年2月
33巻1号



pdf 全体
4406KB
追悼文
 木谷健一センター長の御逝去を悼む  田中 愼 (pdf 318KB)

総説
 自己免疫・感染免疫と動脈硬化  松浦栄次、小林和子 (pdf 1310KB)

総説
 酸化ストレスによるDNAやタンパク質の損傷を介した老化促進機構
  及川伸二、古川絢子、村田真理子、川西正祐 (pdf 1047KB)

総説
 P66 Shcの光と陰:酸化・老化を促進するタンパク?どうして必要なのか?
   糟野健司、吉田治義、Kaikobad Irani (pdf 467KB)

トピックス
 蛍光ビーズアレイを用いたミトコンドリアDNAの網羅的迅速解析法
   西垣 裕、上野仁美、細矢博子、福 典之、田中雅嗣 (pdf 619KB)

トピックス
 機能MRI(fMRI)の特徴と動物への応用  余川 隆 (pdf 1380KB)

随筆
 老化研究事始めーーー抗酸化で寿命延長のウソ、ホント  三井洋司 (pdf 136KB)

お知らせ
 第32回日本基礎老化学会大会開催ご案内  石井直明、川田浩志 (pdf 65KB)


 基礎老化学会サーキュラー 第81号

自己免疫・感染免疫と動脈硬化

松浦栄次、小林和子
岡山大学大学院医歯薬学総合研究科病態制御科学専攻・病態機構学講座(細胞化学分野)

要約
動脈硬化は、血管内皮細胞、マクロファージ、平滑筋細胞やTリンパ球といった様々な細胞と種々のサイトカインが関与する複雑な慢性炎症・免疫反応により惹起される。抗リン脂質抗体症候群(APS)において認められる自己抗体である、抗カルジオリピン抗体(後にβ2-グリコプロテインI [β2GPI] に対する抗体と判明)は、酸化LDL/β2GPIと免疫複合体を形成し、Fc受容体を介したマクロファージへの酸化LDL複合体の取り込みを促進する。またβ2GPIは酸化LDLとの複合体を形成することによってマクロファージに取り込まれ、病的な自己抗原の提示に関与していることが示された。Helicobacter pyloriなどの慢性感染とそれに対する免疫応答が惹起する動脈硬化の発症機序についても触れる。

キーワード:Atherosclerosis, Autoimmunity, Antiphospholipid antibodies, β2GPI, Oxidized LDL

酸化ストレスによるDNAやタンパク質の損傷を介した老化促進機構

及川伸二1、古川絢子2、村田真理子1,川西正祐3
1三重大学大学院医学系研究科・環境分子医学
2愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所・病理学部
3鈴鹿医療科学大学・薬学部

要約
Harmanが老化のフリーラジカル説を提唱して以来、酸化ストレスは各種老年疾患の主要な原因のひとつとして広く研究が行われてきた。酸素はほとんどの生物において必須な分子ではあるが、分子状酸素が還元された活性酸素種はDNAやタンパク質、脂質を損傷し生理的な老化も促進する。本総説では、酸化ストレスによる細胞の老化促進機構として、(1)テロメアの短縮促進機構について概説し、また(2)酸化ストレスによるSIRT1の活性低下を介した新しい細胞老化促進機構についても報告する。さらに、(3)老化促進モデルマウスSAMP8を用いてプロテオミクス解析法により酸化損傷を受けているタンパク質を明らかにしたので紹介する。

キーワード: 酸化ストレス, テロメア, SIRT1, 老化促進モデルマウス, プロテオミクス

P66 Shcの光と陰:酸化・老化を促進するタンパク?どうして必要なのか?

糟野健司1、吉田治義1、Kaikobad Irani2
1福井大学・腎臓病態内科学
2Cardiovascular Institute, University or Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA, USA

要約
インスリン受容体などに隣接しているアダプター蛋白p66Shcのノックアウトマウスは酸化ストレスに対する抵抗性が増大し、寿命が30%延長する。酸化ストレスはp66Shcに特異的なコラーゲンホモロジー領域(CH2)に存在するserine36をリン酸化する。このリン酸化はForkhead転写因子を不活性化しsuperoxide dismutaseやcatalaseの転写合成を減少させたり、Son of Sevenless 1蛋白(sos1)の活性を増強しGTPase rac1を活性化させることで細胞内の活性酸素が増加し、細胞はアポトーシスに陥る。p66Shcの発現はプロモーターのメチル化や蛋白安定性によって制御されている。さらにp66Shcは動脈硬化の促進や癌細胞の放射線治療や化学療法に対する抵抗性の付与に寄与している可能性がある。

キーワード:lifespan, p66Shc, oxidative stress, atherosclorosis, cancer