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学会誌

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2004年11月
28巻4号



pdf 全体
4052KB
第26回日本基礎老化学会シンポジウム: (pdf 461KB)
プログラム
抄録

総説:
老化とアミロイドーシス 樋口京一、付笑影 (pdf 684KB)
総説:
カロリー制限による抗老化・寿命延命作用―代謝の変化から見たそのメカニズム― 樋上賀一 (pdf 477KB)
総説:
線虫におけるミトコンドリア代謝と老化・寿命のメカニズム 松田七美 (pdf 827KB)
研究報告:
SMP30の抗老化作用と分子機能の検討 近藤嘉高、石神昭人、下門顕太郎、丸山直記 (pdf 465KB)
研究報告:
アルツハイマー病脳におけるアポトーシスとアミロイドβ蛋白質 武田和也 (pdf 453KB)
随筆:
基礎老化研究あれこれ(2) あなたは何歳まで生きられる? 白澤卓二 (pdf 101KB)
お知らせ:
国際スポーツ医科学ネットワークフォーラム長野2004 三浦家の長寿の秘密を探る-介護予防にむけて- (pdf 122KB)


2004年9月
28巻3号



pdf 全体
3986KB
総説:
MolecularInsighton Microinflammation asan Underlying Mechanism ofAging Process
HaeYoung Chung,Kyung Jin Jung,and YaniZou (pdf 1421KB)
総説:
介護予防と基礎老化研究 大渕修一 (pdf 423KB)
研究報告:
哺乳類におけるインスリンシグナルと寿命制御機構 清水孝彦、馬場智規、白澤卓二 (pdf 541KB)
トピックス:
マウスにおける染色体異数性細胞の蓄積による老化症状の早期発症 森政之 (pdf 186KB)
随筆:
基礎老化研究あれこれ(1) 「百歳を越えて若者のように活躍するスーパー長寿者の横顔」 白澤卓二 (pdf 145KB)
学会報告: (pdf 404KB)
 4th Korea-Japan GerontologistJointMeeting 参加記 内田さえ
 4th Korea-Japan GerontologicalJointMeeting参加記その2 丸山直記
施設紹介: 国立長寿医療センター研究所 (pdf 169KB)
書評: 老化の測定とその制御中村榮太郎金原出版 小林裕太 (pdf 107KB)
附:基礎老化学会サーキュラー第65号


2004年5月
28巻2号



pdf 全体
3237KB
第一部:日本基礎老化学会第27回大会 (pdf 2305KB)
大会案内及びプログラム
発表抄録

第二部:総説
抗老化遺伝子―ショウジョウバエの研究から― 相垣敏郎 (pdf 473KB)

附:基礎老化学会サーキュラー第64号


2004年2月
28巻1号



pdf 全体
2872KB
総説:老化に伴い低下する免疫機能の再生について 廣川勝昱、宇津山正典 (pdf 704KB)
研究報告:抗老化に向けた組織再生能活性化 今澤俊之、御手洗哲也、丸山直記 (pdf 748KB)
研究報告:老化に伴う免疫抑制性CD4T細胞の出現 清水淳 (pdf 451KB)
随筆:「老化制御指標設定の研究」研究班:思い出すままに 入來正躬 (pdf 204KB)
附:基礎老化学会サーキュラー第63号

老化に伴い低下する免疫機能の再生について

廣川勝、宇津山正典
東京医科歯科大学 分子免疫病理

要約
免疫機能は若い青年期にピークに達し、その後徐々に低下し、40歳代でピークの50%、70歳代で10%にまで低下する。免疫機能の低下は老人の易感染性の主因であり、また、神経・内分泌・免疫機能の低下をもたらし、ストレスに対抗する能力やQOLの低下をもたらしている。従って、この老化と共に低下した免疫機能を再生させる方法を考えることが、高齢化社会においては重要な課題となっている。免疫機能の再生については、(a)既存の免疫系の細胞を回復させる方法として、①栄養調節、②抗酸化物質、③内分泌による調節、④低用量抗癌剤、⑤低用量放射線、⑥漢方薬補剤、⑦ワクチン、⑧抗原の経口投与などがある。(b)移植などにより新しい免疫細胞を供給する方法としては、①細胞移入、②組織の移植などがある。免疫組織の移植については胸腺移植が鍵となり、その胸腺移植の実現に必要な胸腺の加齢変化の新しい情報についても紹介する。

抗老化に向けた組織再生能活性化

今澤俊之、御手洗哲也
埼玉医科大学総合医療センター腎・高血圧内科

丸山直記
東京都老人総合研究所加齢臓器障害研究グループ

要約
老化に伴い、生体内において細胞異化は増加するのに対し、再生能は徐々に低下する。その結果、組織構築の恒常性は破綻し、徐々に臓器機能低下へと繋がると考えられる。これまで再生能の低下はテロメア短縮や酸化ストレス増加、アポトーシス、蛋白糖化などを通し論ぜられてきた。一方、骨髄幹細胞、神経幹細胞、あるいはSP(side population)細胞といった幹細胞が胚葉系を超えてさまざまな細胞に分化しえることは周知のこととなり、またこれらの幹細胞が障害組織再生時の再生組織へと分化することでこの過程に参画することも明らかとなってきている。しかしながら老化に伴いこれら幹細胞の数は減少し、併せて細胞外基質の量的質的変化による組織処理の遅延などから幹細胞による組織再構築能は低下すると考えられる。そこで幹細胞による組織再生能を促進させることにより老化組織を再構築させる試みが、抗老化治療戦略として有効ではないかと考えた。その実現のためは、障害組織、異常細胞外基質をいかに処理し再構築される場を用意するか、適切な幹細胞の選択と量の選択、幹細胞が如何に再生組織へと誘導されるかの機序の解明、分化機序の解明といった様々な解決すべき問題がある。しかし、これらの研究過程における知見は抗老化治療への新たな可能性を指し示してくれるものと期待している。

老化に伴う免疫抑制性CD4T細胞の出現

清水淳
東京都老人総合研究所・免疫学的老化研究グループ

要約
生体防御を担う免疫系細胞の一種「CD4+CD25- T細胞」は、老化に伴い著しい低応答性(機能低下)状態に陥る傾向にある。我々は、1)老齢マウス由来CD4+CD25- T細胞は、単に低応答性状態にあるのみならず、正常CD4T細胞の活性化を抑制し得ること(即ち、老齢CD4+CD25- T細胞は免疫抑制機能を獲得していること)を見出した。また既に、2)老齢CD4+CD25- T細胞の免疫抑制機能を阻害する単クローン抗体(59.32とI.11)を樹立している。本抗体は、老齢CD4+CD25- T細胞のみならず若齢マウス由来免疫抑制性CD4+CD25+ T細胞の免疫抑制機能をも阻害できるとの結果を得ている。今後、免疫抑制性CD4 T細胞の抑制解除機構を分子レベルで明らかにし、上記抗体等を用いた免疫抑制性CD4T細胞の機能操作を通じて、免疫応答の操作・増強法の開発を目指したい。

キーワード:免疫抑制、CD4+CD25- T 細胞